Skip to content

Podwyższony poziom tromboksanu u szczura podczas wstrząsu endotoksycznego: EFEKTY OCHRONNE IMIDAZOLE, KWASU 13-AZAPROSTANOWEGO LUB KORZYSTAJĄCE Z NIEWŁAŚCIWEGO KWASU TŁUSZCZOWEGO

3 tygodnie ago

48 words

Potencjalnie szkodliwą rolę prozegregacyjnego środka zwężającego naczynia, tromboksanu A2, w wstrząsie endotoksycznym badano na szczurach. Tromboksan A2 w osoczu oznaczono testem radioimmunologicznym stabilnego metabolitu tromboksanu B2. Po dożylnym podaniu endotoksyny Salmonella enteritidin (20 mg / kg), poziomy tromboksanu B2 w osoczu wzrosły z niewykrywalnego poziomu (<375 pg / ml) u normalnych szczurów kontrolnych do 2 054 . 524 pg / ml (n = 8), w ciągu 30 minut do 2 071 - 429 w 60 minucie i zmniejszono do 119. 319 pg / ml, po 120 minutach. Stężenie prostaglandyny E w osoczu również wzrosło z 146. 33 pg / ml w normalnych kontrolach (n = 5) do 2 161. 606 pg / ml 30 minut po endotoksynie (n = 5). W przeciwieństwie do zszokowanych kontroli, szczury traktowane wcześniej imidazolem, inhibitorem syntetazy tromboksanu lub szczurami z niedoborem kwasów tłuszczowych, które mają niedobór arachidonianu i jego metabolitów, nie wykazywały znacznego wzrostu poziomu tromboksanu B2 w osoczu. Imidazol nie hamował jednak indukowanego przez endotoksynę zwiększenia poziomu prostaglandyny w osoczu E. Zasadniczy niedobór kwasów tłuszczowych znacznie zmniejszył śmiertelność w letalnym wstrząsie endotoksycznym. Ta ogniotrwałość mogłaby zostać powtórzona u normalnych szczurów uprzednio traktowanych inhibitorem cyklooksygenazy kwasów tłuszczowych, indometacyną (10 mg / kg), dożylnie 30 minut przed iniekcją endotoksyny. Imidazol (30 mg / kg) podawany dootrzewnowo godzinę przed lub dożylnie 30 minut przed endotoksyną, również znacząco (P <0,01) zmniejszał śmiertelność ze śmiertelnego wstrząsu endotoksynowego do 40% w porównaniu ze śmiertelnością kontrolną wynoszącą 95% po 24 godzinach. Podobnie wstępne traktowanie kwasem 13-azaprostanowym (30 mg / kg), antagonistą tromboksanu, zmniejszyło śmiertelność z wstrząsu endotoksycznego po 24 godzinach ze 100% u szczurów kontrolnych do zaledwie 50% (P <0,01). Wyniki sugerują, że endotoksyna indukuje zwiększoną syntezę tromboksanu A2, która może przyczyniać się do patogenezy wstrząsu endotoksycznego. [więcej w: niedopełnienie obowiązków, kółka do walizek podróżnych, leczenie zębów w narkozie ] [patrz też: nie wierzcie bliźniaczkom cda, kółka do walizek podróżnych, jak będzie wyglądało nasze dziecko ]